Las metástasis según la NMG

sábado, 02 de junio de 2007

En la medicina convencional, se entiende por metástasis: “la
capacidad de las células del cáncer de penetrar en los vasos sanguíneos
y linfáticos, a través de la circulación sanguínea, y después crecer en
un nuevo foco (metástasis) en tejidos normales de otras partes del
cuerpo

Esta definición y concepción de las metástasis en la medicina convencional se puede representar mediante el siguiente gráfico:

También, esa concepción que la medicina convencional tiene de las metástasis es explicada muy brevemente en este video:

Adviértase que la definición de metástasis que plantea la medicina convencional y que antes hemos mencionado abarca tanto el hecho de las metástasis (crecimiento de un nuevo foco canceroso en otro órgano) como el hipotético mecanismo postulado por la medicina convencional como causa de ese hecho(penetración de las células cancerosas en otros órganos). Esta distinción (entre hecho e hipótesis) es esencial para comprender la explicación que la NMG ofrece sobre (el hecho de) las metástasis, explicación que (de ser correcta) contradice y refuta la hipótesis de las metástasis que plantea la medicina convencional.

Pasemos entonces a los principales argumentos y hechos científicos que la NMG menciona en contra de la hipótesis de las metástasis del cáncer. (Repito:La NMG no niega el HECHO de las metástasis, es decir, el hecho incuestionable de que en muchos casos, después o simultáneamente deaparecer el tumor canceroso primario, aparecen otros tumores cancerosos en el organismo. Lo que la NMG niega es la HIPÓTESIS convencional que explica esos hechos):

1)La única vía en el organismo que lleva sangre a la periferia es la vía arterial. Por esta razón, la teoría convencional menciona la diseminación hematógena de las células cancerosas para causar las metástasis a los órganos periféricos. También se habla, por su puesto, de la diseminación de las células cancerosas por vía linfática, en algunos tipos de cánceres.

En el caso de la diseminación hematógena, hay que tener presente de que nunca se ha logrado detectar ni aislar células cancerosas completas viajando por sangre arterial, sólo se han visto en sangre venosa (pero siempre después del postoperatorio, ya que durante la operación pudo haberse escapado alguna célula tumoral que el sistema venoso recoge). Este hecho es de suma importancia, ya que si el cáncer se disemina por vía hematógena, esto predice que deberían encontrarse células cancerosas viajando por sangre arterial, lo que nunca se ha encontrado. Esta observación refuta, por tanto, la hipótesis de la diseminación hematógena.

A pesar de este crucial contraejemplo, que refuta la hipótesis de la diseminación hematógena, se sigue afirmando en la medicina convencional (y alternativa) que este es parte del mecanismo de las metástasis. Esto demuestra que esta presunta explicación (aceptada como hecho científico incuestionable) no es más que una hipótesis no demostrada, pero que es asumida como cierta a falta de otra explicación mejor.

A pesar de no poder aislar una célula cancerosa entera (completa) en sangre arterial, la medicina convencional desarrolla continuamente técnicas de inmunohistoquímica para detectar marcadores de células cancerosas, que permitan obtener una evidencia indirecta de que los tumores secundarios provienen de uno primario. Estas técnicas se usan continuamente para”corroborar” el diagnóstico de las metástasis y son consideradas por cualquier oncólogo como la prueba de que los tumores secundarios realmente provienen de los primarios y, por tanto, que la teoría convencional de las metástasis es correcta.

Por ejemplo, el siguiente estudio se titula: “Detección de células prostáticas en sangre periférica: correlación con las concentraciones de suero del antígeno prostático específico“(Jaakkola S, Vornanen T, Leinonen J et al, Detection of prostatic cellsin peripheral blood: correlation with serum concentrations of prostatespecific antigen. Clin. Chem. 41:182-6,1995). Pero en ese estudio, como lo puede ver el lector, en ningún lado se demuestra que se han aislado células cancerosas viajando por sangre arterial; lo que se indica es la pretendida “detección” de ellas usando como base la expresión de ARN mensajero de antígeno prostático específico (PSA) en pacientes con cáncer de próstata metastásico.

Encontraron resultados positivos en la expresión de dichos antígenos en la mayoría (no en todos) de pacientes con metástasis, y ninguno en pacientes no metastásicos. De esto concluyeron, correctamente, que la aparición de ARN mensajero de PSA en sangre periférica está asociada con el cáncer de próstata metastásico. Pero de este hecho no se sigue la existencia ni el aislamiento de células cancerosas en sangre arterial, básicamente por esta razón:

Durante la fase activa del “conflicto sexual feo” (desagradable, fuera de la norma sexual, de las prácticas comunes, etc.) que según la NMG está en el origen del cáncer de próstata, se produce la proliferación celular en la próstata y la expresión del antígeno prostático específico (PSA), el cual podrá ser detectado en la sangre del paciente.

Mientras más intenso es el conflicto, más crece el tumor prostático, y mayor expresión de PSA puede encontrarse en el suergo sanguíneo.

Algunos de estos pacientes, diagnosticados con cáncer de próstata, harán uno o varios conflictos biológicos producto de ese diagnóstico (y/o del pronóstico), y tendrán la correspondiente metástasis. En estos casos, en que el conflicto de la próstata esté activo y las metástasis también, es evidente que se encontrará una correlación estadística entre la presencia del PSA y las metástasis, pero no debido a que la presencia del PSA indique que hay células cancerosas de la próstata viajando en la sangre y causando las metástasis, sino porque coinciden en el mismo paciente un aumento de PSA (debido a la fase activa del conflicto de la próstata) y otrosc onflictos que están generando metástasis.

Otro hecho a tener en cuenta, como se indica en este artículo, es la existencia de falsos positivos y falsos negativos en la detección del PSA: “Los resultados falsos positivos de un análisis ocurren cuando el nivel de PSA es elevado, pero no hay cáncer presente en realidad. Los resultados falsos positivos podrían llevar a otros procedimientos médicos adicionales, con gastos monetarios importantes y ansiedad para elpaciente y su familia. La mayoría de los hombres que tienen un análisis elevado de PSA resultan que no tienen cáncer

Y se añade: “Los resultados falsos negativos de análisis ocurren cuando el nivel de PSA está en el rango normal aun cuando haya presente cáncer de próstata enrealidad

Esto es extensible a los marcadores tumorales en general. En el siguiente artículo se menciona: “Los marcadores tumorales (MT) son sustancias biológicas producidas por las células tumorales o liberadas por el huésped, detectadas y cuantificadas en el suero del paciente, por diversas técnicas de laboratorio. Ningún MT disponible alcanza el calificativo de “marcador ideal”, entendiéndose como tal, aquél que demuestre alta sensibilidad y especificidad, fuerte relación entre sus valores y la cantidad de tumor presente y cuya determinación resulte fácil y económica“.

Advierta el lector que lo que se detecta en sangre son las sustancias producidas por el tumor o “liberadas” por el propio organismo, pero nunca la células tumorales en sí. Éstas no se aislan ni se detectan como tales.

Y más adelante: “Los MT pueden sugerir y apoyar la existencia de un cáncer, pero ninguno de ellos puede por sí mismo, en ausencia de una prueba histológica utilizarse como diagnóstico definitivo. La capacidad de los tumores para producir MT es variable,p or tanto no puede excluirse la presencia de un cáncer porque los valores de un MT determinado sean normales

Si ninguno de ellos puede, por sí mismo, ser usado para dar un diagnóstico definitivo, ¿cómo puede afirmarse la detección de células cancerosas viajando por la sangre usando para ello solo marcadores tumorales? ¿Dónde están las pruebas adicionales que demuestren que esos marcadores se corresponden con células reales que están viajando en la sangre y que esas células son cancerosas y son las responsables de las eventuales metástasis?

También se ha mencionado la llamada citometría de flujo que, como se puede ver en este artículo, puede ser usada para la “Detección de moléculas presentes en las células tumorales circulantes en sangre, mediante el uso de anticuerpos-moléculas reconocedoras de antígenos o compuestos moleculares demanera específica- marcados con sustancias que emiten fluorescencia, la cual es detectada por un equipo. Algunas de estas técnicas se emplean en la realización de estudios poblacionales, que consisten en analizar el material genético de la población de una región geográfica para identificar variantes genéticas, presentes en los individuos, que intervienen en el desarrollo de la enfermedad. Esto permite identificar factores de protección o de riesgo para la aparición de la enfermedad yl a implementación de medidas preventivas

Otros estudios han intentado demostrar, mediante todos estos procedimientos antes mencionados, células tumorales en la sangre para distinguir, por ejemplo, un carcinoma de tiroides de un adenoma. (Jotsuka et al.,Circulating tumor cells detected by reverse transcription-polymerasechain reaction for carcinoembryonic antigen mRNA: distinguishing follicular thyroid carcinoma from adenoma. Surgery. May;137(5):552-82005)

Es cierto que estos procedimientos usados en la medicina convencional para “detectar” células cancerosas viajando por la sangre (algo que no es cierto, ya que no se detecta la célula como tal, sino sus productos y anticuerpos producidos en el organismo y que están en el suero sanguíneo), permiten ciertamente predecir, con algún porcentaje, la aparición de las metástasis. Pero no por las razones asumidas por la medicina convencional, sino por el hecho de que la expresión de esas sustancias (marcadores tumorales, anticuerpos, productos celulares, etc.) es un indicio de la actividad de uno o varios conflictos biológicos (en diferentes fases) en curso en el organismo.

Como se puede ver, los mismos hechos son interpretados de forma diferente por la medicina convencional y por la NMG. Con la diferencia de que la interpretación de la medicina convencional presupone que su teoría (o mejor dicho, su hipótesis) de las metástasises correcta, en vez de someterla a contrastación empírica para determinar si es correcta o no. (ver más abajo).

Un examen crítico de este procedimiento usado en medicina convencional (me refiero a procedimientos de inmunohistoquímica, de detección de anticuerpos, etc.) revela que se trata de una “evidencia” nada concluyente. La existencia de falsos positivos y falsos negativos, la relativa subjetividad y arbitrariedad en la interpretación del examen histológico y otros factores imponen el cuestionamiento científico de este procedimiento (y de la teoría de fondo que le sirve de base)

Incluso, los médicos convencionales admiten expresamente esta circunstancia. En el siguiente estudio, se señala: “No existe ningún test de inmunohistoquímica que sea 100% específico, por lo que los marcadores de IHQ sólo serán un dato más que junto con el cuadro de presentación y los estudios radiológicos orientarán sobre un posible origen

Esto significa que, no solo no son 100% específicos los test de inmunohistoquímica, sino que su especificación e interpretación final depende de su correlación con el cuadro completo del paciente (cuadro clínico, evidencias radiológicas, etc.). En otras palabras, los tests de inmunohistoquímica no prueban por sí solos la teoría de las metástasis.

El carácter subjetivo que presenta la interpretación del empleo de las técnicas de inmunohistoquímica también es reconocida por los especialistas. En el siguiente manual de medicina, se señala: “Uno de los problemas actuales con estas técnicas no es la técnica en sí, manual o automatizada, o la posibilidad de acceder a los numerosos anticuerpos existentes, sino la interpretación de los resultados. Los errores de interpretación disminuyen a nivel aceptable cuando el patólogo y sus colaboradores tiene experiencia en estas técnicas y los resultados se analizan a la luz de los demás hallazgos clínico-patológicos.”

Es evidente que este grado de subjetividad en la interpretación de los resultados de inmunohistoquímica, viene influido, entre otros factores, también por la teoría de las metástasis la cual señala que, forzosamente, el tumor secundario proviene del tumor primario. Es decir, no se cuestiona para nada esta teoría, sino que se la presupone como cierta en la interpretación misma de los resultados. Cuando lo que debería probarse primero es que la hipótesis de las metástasis es correcta, no solo presumir su verdad y hacer “encajar” cualquier evidencia en el marco de dicha hipótesis.

Esta actitud impide que dicha hipótesis pueda ser refutada por los hechos.

Por otra parte, dentro de la propia medicina convencional, se realizan investigaciones que proponen una explicación alternativa del origen de las metástasis. Un ejemplo de ello lo encontramos en las recientes investigaciones que ha efectuado el equipo de la Dra.Dolores García Olmos, investigdora de la Unidad de Investigación del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Comenta la Dra.Olmos “Clásicamente se ha considerado que son las células del tumor primario las que se desprenden de éste y, a través de la circulación sanguínea, llegan a otros órganos donde anidan, provocando la aparición de metástasis. Pero en los últimos años, nuestro grupo de investigación planteó una nueva teoría, según la cual la diseminación de ácidos nucleicos libres (ADN y ARN extracelulares) procedentes de células tumorales, podría ser una posible vía alternativa de diseminación tumoral

Según esta nueva hipótesis, la diseminación tumoral a distancia del cáncer originario se efectuaría por la diseminación de los ácidos nucleicos liberados por el tumor primario en el plasma sanguíneo. En otras palabras, no sería ya que una célula se desprenda de su tumor primitivo y se infiltre en otro órgano, sino que el tumor primario desprende ácidos nucleicos que serían los que se diseminan, causando eventualmente las metástasis secundarias.

Pero lo importante, para efectos de nuestro argumento, es enfatizar que la investigación de la Dra.Olmos se inicia sobre la base de cuestionar el mecanismo de diseminación tumoral que, como ella misma admite, se ha”considerado” clásicamente como la explicación de las metástasis. Y admitido esto, su investigación sugiere una “nueva teoría” (lo que demuestra que la diseminación tumoral como génesis de las metástasis no es un hecho científico, sino una hipótesis admitida como cierta, pero que ya empieza a ser cuestionada por algunos investigadores que plantean hipótesis alternativas).

Es evidente que el gran trabajo de la Dra.Olmos, por muy interesante y novedoso que sea, no tiene nada que ver con la NMG. Que existan ácidos nucleicos provenientes del tumor primario, diseminados por el plasma sanguíneo, es un hecho interesante. Podría explicar muchas cosas sobre los tumores, desde un punto de vista genético y bioquímico. Pero en sí mismo, según la NMG, no probaría la existencia de las metástasis como proceso autónomo (independiente de los conflictos biológicos y del cerebro). Para probarlo, se tendría que encontrar una metástasis o tumor secundario sin el correspondiente Foco de Hamer en la zona del cerebro que rige ese órgano afectado por la metástasis (ej: una metástasis en los huesos, sin el correspondiente Foco de Hamer en la médula cerebral, en el área correspondiente al hueso afectado).

Bastaría un solo caso de este tipo, rigurosamente documentado y examinado por un grupo de investigadores que conozcan bien la NMG, para refutar la afirmación de la NMG de que todas las metástasis son causadas por los conflictos biológicos correspondientes y dirigidas por un Foco de Hamer específico y concreto. Como se puede ver, también en este punto la NMG es empíricamente contrastable (verificable o refutable) en cada caso individual.

2)Otro hecho que empíricamente refuta la hipótesis de las metástasis, pero que al mismo tiempo muestra cómo tal hipótesis se acepta como una verdad definitiva e incuestionanle por la oncología convencional, es la existencia de los llamados carcinomas de tumor primario desconocido (CUP por sus siglas en inglés). Según la página oficial del Instituto Nacional del Cáncer, el CUP se define como: “una enfermedad por la que se encuentran células cancerosas (malignas) en algunaparte del cuerpo. Sin embargo, el lugar donde comenzaron inicialmente a crecer estas células cancerosas (su lugar de origen) no se puede establecer. Esta situación ocurre en aproximadamente el 2% al 4% de los pacientes concáncer.”

En otras palabras, en las CUP, se encuentra una metástasis, pero no el tumor primario. Siendo así, ¿cómo sabemos que el tumor primario ha existido realmente? ¿Por qué no suponer que la presunta metástasis es realmente un tumor independiente, que no proviene de otro tumor? Si la hipótesis de las metástasis es correcta, entonces el tumor primario debe haber existido y ser él la causa de las metástasis.

Pero si la evidencia empírica muestra que hay metástasis sin tumor primario, entonces la causa no puede ser el tumor prmario (a menos que se demuestre que el tumor primario existió pero desapareció; pero si no se demuestra eso, y  simplemente se “asume” como verdad, entonces se está protegiendo la hipótesis de las metástasis de una posible refutación empírica. Por otro lado, asumir sin pruebas que el tumor primario existió pero desapareció, implicaría aceptar una remisión espontánea del tumor primario; pero según la medicina convencional, las remisiones espontáneas son extremedamente raras, estimada  su ocurrencia en aproximadamente  1 de cada 60 mil o 100 mil pacientes, según diversos autores; mientras que los carcinomas de tumor primario desconocido ocurrenen apróximadamente en el 2% al 4% de los pacientes con cáncer, por lo que  son muchísimo más frecuentes comparados con las remisiones espontáneas, lo que hace inverosímil, desde el punto de vista de la medicina convencional, esta explicación)

Como señala este artículo de medicina convencional: “Las metástasis teóricamente deben corresponder siempre con un tumor primario… Sin embargo, cerca del 10% de los pacientes que se diagnostican tienen metástasis sin encontrar un tumor primario. En casos raros (por ejemplo, melanoma) no se encuentra ningún tumor primario incluso en la autopsia. Por lo tanto, se piensa que algunos tumores primarios pueden remitir totalmente, pero deja sus metástasis detrás“.

Dejemos de lado la referencia a que tales metástasis sin el correspondiente tumor primario ocurre en cerca del 10% de los casos (lo que aumenta el porcentaje señalado en la referencia anterior). Lo que nos interesa en este momento es destacar:

-La hipótesis de las metástasis exige que siempre se corresponda la metástasis con un tumor primario.

-La evidencia empírica muestra que hay casos en los cuáles tal correspondencia no existe. En este punto, no puede argumentarse que en la mayoría de los casos existe tal correspondencia, ya que la hipótesis de las metástasis implica que esa correspondencia debe existir siempre, no solo en la mayoría de los casos. Por tanto, al encontrar casos, aunque sean minoritarios, en que no se cumpla, la idea de que “siempre” se cumple sería demostrada falsa.

-Esos casos no se interpretan como refutación de la hipótesis de las metástasis, sino mediante una explicación ad hoc destinada a proteger dicha hpótesis. No hay ningún problema en emplear conjeturas ad hoc para explicar una anomalía; el problema es cuando esa conjetura ad hoc en sí misma no es verificable, con lo cuál es imposible saber si es correcta o no (y por tanto, determinar si la hipótesis que intenta proteger, en este caso la de las metástasis, es correcta o ha sido empíricamente refutada). En este caso, es claro que la conjetura ad hoc (“se piensa que algunos tumores primarios pueden remitir totalmente“) cuando no pueda ser verificada en esos casos concretos, algo admitido expresamente cuando se dice que en algunos casos “no se encuentra ningún tumor primario incluso en la autopsia” (lo que es tanto como reconocer que no existe evidencia empirica alguna que nos haga pensar que tal tumor existió en el caso concreto), constituyen una refutación empírica de la hipótesis de las metástasis.

Por último, uno pudiera preguntar cómo puede remitir el tumor primario, pero no las metástasis que surgen de él (que al fin y al cabo, según la medicina convencional, las metástasis forman parte de la misma enfermedad cancerosa primaria.).

3)Lahipótesis de la diseminación hematógena del cáncer implicaría, teóricamente, el riesgo potencial de contraer cáncer a través de transfusiones sanguíneas. La sangre utilizada para las transfusiones es exhaustivamente examinada para descartar la presencia de gérmenes patógenos, pero nunca es examinada para detectar células cancerosas. ¿La razón? No se ha probado nunca células cancerosas corporales en sangre arterial (excepto por supuesto el mal llamado cáncer de la sangre: leucemia). Luego, no hay riesgo alguno de “contagio”. Esto demuestra que, en el caso de las transfusiones sanguíneas, la propia medicina convencional no toma muy en serio su hipótesis de la diseminación hematógena y no extrae de dicha hipótesis todas las consecuencias que de ella se derivan.

Que el cáncer no se contagia de persona a persona es algo reconocido y afirmado expresamente por la medicina convencional.

En este artículo, tomado de la página de la American Cancer Society, se afirma de forma rotunda: “El cáncer no es contagioso, una persona sana no puede contraer cáncer de otra persona que padece la enfermedad. No existe evidencia de que el contacto cercano ni las acciones como besar, tocar, compartir comidas o respirar el mismo aire puedan causar que el cáncer se propague de una persona a otra.”

En este artículo, ante la pregunta ¿El cáncer es contagioso?, se responde de forma categórica: “No, el cáncer no es una enfermedad contagiosa en modo alguno“.Y más adelante, refiriéndose a los gérmenes que según la medicina convencional pueden aumentar la probabilidad de contraer cáncer, se especifica que: “Estos gérmenes sí que son contagiosos, pero no apartir de enfermos con cáncer, sino de cualquier persona que seaportadora. Además, lo que se contrae con el microbio no es, ni mucho menos, el cáncer, sino un cierto aumento de la probabilidad de padecerlo.”

A pesar de lo anterior, existen aparentemente dos excepciones donde hay “contagio” del cáncer:

a)Los llamados tumores del demonio de Tasmania,los cuales son tumores cancerosos faciales que afectan a estos animalessalvajes, impidiéndoles la alimentación; algo que, según loscientíficos que los han estudiado, amenaza con extinguirlos.

Escurioso el hecho que estos animales, según el artículo citado, fallecenpor las consecuencias de la falta de alimentación, y no por metástasis:”Los animales mueren usualmente a los seis meses de su aparición porlas lesiones que les aparecen en el cuerpo debido a la falta dealimentación

Decimos que “aparentemente” esto consituye una excepción, ya que el caracter contagioso de este tumor no está definitivamente comprobado. En este sentido, en la siguiente nota de prensa, se señala: “El equipo de investigación que dirige McCallum sospecha que los animales se transmiten las células del cáncer cuando se muerden. “La mejor hipótesis es que el cáncer pasa de un animal a otro a través de las mordidas, que son muy frecuentes durante el apareamiento“, señaló el investigador australiano

Por cierto, ¿Por qué fallecen por problemas de alimentación y no debido a una metástasis?

Por otro lado, ¿no podrían estar las circunstancias del entorno de ese animal provocando en éste un conflicto biológico? ¿No estarán experimentando esos animales alguna amenaza en el entorno, quizás asociada a problemas de alimentación, etc. que esté propiciando entodos ellos, o en su mayoría, la aparición simultánea de conflictos biológicos específicos y el correspondiente cáncer? Evidentemente, los investigadores al desconocer la NMG no se plantean estas preguntas, y prefieren formular la hipótesis del “contagio” del cáncer.

b)Otra aparente excepción es el llamado tumor venéreo transmisible canino, que es un tumor que afecta a los perros.

En la NMG no ha sido estudiado ningún caso de este tipo, para ver si se explican o no con las leyes biológicas de la NMG. Hasta que eso no se haga, no se puede dar una respuesta científica a estas “excepciones” en el marco del descubrimiento del Dr.Hamer. En todo caso, en nuestra opinión, creemos que ambas “excepciones” se rigen por las 5 leyes de la NMG, en el sentido de que debe existir algún factor (ambiental o de otra índole), que produce como causa común la aparición del mismo tipo de cáncer (debido a un mismo conflicto) en diversos animales de la misma especie que se encuentren ese entorno.

4)En el caso de las metástasis vertebrales del cáncer de mama o de próstata, hay que recurrir a otra hipótesis, esta vez más inverosímil, para explicar su origen. En efecto, la única vía anatómica que explicaría esta diseminación es la vía linfática mediante un recorrido “a contra corriente” del flujo linfático de las células cancerosas. En otras palabras, la pretendida célula cancerosa viajera adoptaría la extraña propiedad de “salmón”, que es lo único que explicaría anatómicamente este hecho. Y esto nadie lo ha demostrado científicamente como algo real o plausible;  luego, ¿por qué tendríamos que aceptarlo?

5)Las llamadas metástasis osteoclásticas refutan la teoría de las metástasis. Estas metástasis son aquellas que activan los osteoclastos de los huesos, es decir, las células cuya función es la reabsorción ósea. En este otro artículo, se explica los osteoclastos como aquellas céulas “que se encargan de eliminar las partes del hueso más viejas para que puedan ser sustituidas por hueso nuevo. Para ello los osteoclastos se fijan sobre la superficie del hueso y segregan sustancias que disuelven los componentes de calcio del hueso eliminando los residuos a través de la sangre. De esta forma los osteoclastos van oradando el hueso formando lagunas óseas. Este proceso se denomina reabsorción ósea y en ella los osteoclastos se comen el hueso

Pues bien, como he señalado, las metástasis osteoclásticas son la que implican reabsorción ósea, descalificación del hueso, necrosis en el hueso, osteolisis. Este tipo de metástasis es frecuente en algunos tipos de cáncer, en especial se observa en el cáncer de mama.

Ante estos hechos, demoledores, la medicina convencional se contradice y postula, aribitrariamente, hipótesis incompatibles entre sí y no verificables. Por ejemplo, en este artículo se señala: “Un tumor que se ha diseminado al hueso está formado por células anormales del tumor original, mas no de las células de hueso“. En otras palabras, la metástasis en el hueso no es un cáncer óseo, sino un cáncer igual al tumor primario (es decir, compuesto por las células del tumor originario). Sin embargo, el Dr. Vincent Giguère, uni nvestigador convencional especializado en cáncer de seno, profesor dela prestigiosa Universidad MacGill en Montreal, Canadá, tiene un criterio opuesto, como se puede ver en esta nota de prensa:”Breast-cancer cells, for example, often move to the bones. This is quite a feat, since they first have to morph from breast cells into bone cells” (Traducción: “Las células del cáncer de mama, por ejemplo, se mueven frecuentemente hacia los huesos. Esto es todo una proeza, desde que ellas primero tienen que cambiar su forma de células de la mama en células del hueso” ). Entonces ¿están las metástasis óseas compuestas por células de hueso o por células del tumor primario (ej: de seno)?

Razonemos un poco: en el cáncer de mama, se produce una proliferación celular, es decir, un aumento rápido de la división de las células mamarias, y por tanto, lo que se forma es un TUMOR. Pero la metástasis que el cáncer de mama supuestamente produce en el hueso no consisten en un tumor, sino en lo contrario: en pérdida de sustancia ósea, en reabsorción osea. Si las células cancerosas que crearon el tumor en la mama fueran las mismas que generan la metástasis ósea, cabría esperar un “TUMOR dec élulas mamarias” en el hueso, no una descalcificación o necrosis ósea (por activación de osteoclastos, que son celulas de hueso, no de la mama).

Como dice el Dr.Hamer “Es sobre esta fábula, completamente hipotética,en que se basa la tesis de que las células cancerosas durante sumigración -todavía no observada nunca a través dela sangre- se habrían incluso metamorfoseado durante el camino conlo que, por ejemplo, una célula cancerosa del intestino (que enel interior del intestino produce un tumor compacto en forma de coliflor)de repente empezaría a emigrar hacia los huesos donde serácapaz de metamorfosearse en necrosis. Se trata de una hipótesisaberrante digna de un dogmatismo medieval

Según la NMG, la razón por la cual en el hueso se produce una descalcificación ósea, una osteolisis, una reabsorción ósea en las metástasis osteoclásticas, es que estas metástasis son causadas por un conflicto biológico de desvalorización, que en la fase activa siempre causa en el hueso una descalcificación o necrosis ósea. En el caso de las pacientes con cáncer de mama, es muy frecuente la desvalorización de sí mismas, sobre todo por el efecto anti-estético que produce la cicatriz en la mama operada (cuando es amputada completamente), así como la desvalorización en el área sexual debido al tratamiento con anti-estrógenos; y otras desvalorizaciones relacionadas con el tratamiento (ej: al sentir que no podrán ser capaz de vencer elcáncer).

6)Siendo que los músculos, sean éstos de estructura corporal o cardiaca, están muy vascularizados, ¿cómo explicamos que casi no aparezcan metástasis en los músculos? Esta pregunta es pertinente, ya que cabría esperar que allí se observe una alta incidencia de metástasis, en caso de que la hipótesis convencional fuese correcta. Pero, como hemos dicho, tales metástasis musculares son muy raras  y eso es bien sabido en la oncología convencional. (Por ejemplo, en este estudio de medicina convencional, se señala: “Las metástasis intramusculares en pacientes con cáncer son muy poco frecuentes1.Esto en sí mismo es un fenómeno peculiar porque la masa muscularrepresenta alrededor del 50 % del peso corporal total. Se considera quelas acciones contráctiles musculares, el pH del medio local y laacumulación de ácido láctico y otros metabolitos son los factores quecontribuyen a la escasa incidencia de metástasis2. Noobstante, su incidencia real sigue siendo desconocida, aunque en unaserie autópsica se sugiere que podría ser de tan sólo un 0,8 %3)

También algunos autores han especulado que las células cancerosas tienen una gran resistencia a la quimioterapia. Eso puede ser cierto pero, paradójicamente, ¿por qué no resisten el oxigeno presente en órganos con una concentración más elevada que el resto, como en el caso de la musculatura? (Ya que la hipótesis del oxígeno es lo que podría explicar, entre otros factores y para la medicina convencional, el hecho de que no se observen casi metástasis en los músculos).

7)La hipótesis actual sobrelas metástasis contradice hechos demostrados por la ciencia de la embriología e histología. En efecto, cualquier estudiante de medicina sabe que una célula de origen embrionario (ej: ectodermo) no puede convertirse en una célula de otro origen embrionario (ej: endodermo). Pero a pesar de esto, en la hipótesis de las metástasis, es necesario asumir dogmáticamente y sin pruebas las más inverosímiles metamorfosis de las células cancerosas. Por ejemplo, en el caso de un carcinoma bronquial con metástasis en hígado tendríamos que suponer un carcinoma de tejidoepitelial (pavimentoso), que deriva del ectodermo, se transformaría en adenocarcinoma, esto es, cáncer del tejido glandular derivado del endodermo. Otro ejemplo: Un adenocarcinoma del tracto intestinal, derivado embriológicamente del endodermo, sería capaz de producir una osteolísis, es decir, una reabsorción del tejido óseo, el cual deriva del mesodermo, y consecuencialmente dar metástasis óseas osteoclásticas. Otro ejemplo: Un sarcoma muscular (derivado del mesodermo) podría dar metástasis, por ejemplo, en los bronquios (derivado del ectodermo).

Como ya mencionamos, las muy frecuentes metástasis osteoclásticas (que aparecen como osteolisis o descalcificación de los huesos) refuta la hipótesis de que el tumor secundario proviene del tumor primario. ¿Cómo explicar que una mujer con tumor en el seno (tumor que consiste en una proliferación celular) de metástasis en un hueso, pero en vez de aparecer allí un tumor, aparece una descalcificación? ¿Por qué la célula cancerosa mamaria se comporta en el hueso de esa forma? ¿Por qué no crea un tumor mamario en el hueso en vez de una descalificación ósea? ¿Y por qué la misma célula mamaria, cuando da metástasis en el pulmón, sí lo hace en forma de tumor?

8)En el caso de la leucemia, se ha constatado que la gran mayoría de los leucoblastos que circulanen la sangre han perdido su capacidad de dividirse, es decir, de hacer mitosis. Luego entonces, ¿cómo explicamos las metástasis e infiltraciones leucémicas si casi todos los blastos no se dividen? Estos blastos, al no tener capacidad de división, carecen del criterio esencial que la oncología exige a la célula cancerosa, a saber: que se multiplique por división. Luego, no podrían crear tumores metastásicos en los órganos que  “infiltren”.

En un estudio científico publicado en la revista científica Cancer Research se constató que: “The studies (Table 1) that use TdR-3H labeling as an index of cells inactive generative cycle clearly confirm (3, 8, 11) that, contrary to belief, the majority of leukemic blast cells in the bone marrow of patients with acute leukemia are in a quiescent or nonproliferative stage,and nearly 80% of the blast population of bone marrow may be nonproliferative. It has also been observed (7, 10) that the fraction of actively proliferating blasts in the peripheral blood is even smaller than that present in the bone marrow in acute leukemia.”

Traduzco: “Los estudios (Tabla 1) que usan el marcaje TdR-3H como un índice de células en un ciclo generativo activo claramente confirman (3, 8, 11) que, contrariamente a la creencia, la mayoría de las células blásticas leucémicas en la médula ósea de los pacientes con leucemia aguda están en una etapa quiescente  o no proliferativa, y casi el 80% de la producción de blastos en la médula ósea pueden ser noproliferativos. Ha sido observado (7, 10) que la fracción de los blastos activamente proliferantes en la sangre periférica es aun más pequeña que la presente en la médula ósea en la leucemia aguda

Podría argumentarse que las “metástasis leucémicas” serían entonces causadas por la (muy pequeña) fracción proliferativa de los blastos, pero esta idea es susceptible a las objeciones teóricas y empíricas generales contra la hipótesis convencional de la metástasis planteadas en los otros argumentos científicos de la NMG explicados en este artículo.

9)Por último, para que el proceso de diseminación hematógena ocurra tal como se concibe actualmente, se precisa lo siguiente: a) que las células cancerosas atraviesen las membranas basales de su órgano emisor; b) que superen la capa endotelial de los capilares venosos; c) que irrumpan en el torrente sanguíneo; d) que soporten los ataques de las células inmunes, con linfocitos asesinos o natural killers (células NK) en primera línea; d) que alcancen el corazón derecho y no queden depositadas en su seno (ya que casi no observamos metástasis en el corazón); e) que pasen por el filtro de los pulmones (aquí sí, adiferencia del caso anterior, podrían hipotéticamente quedarse depositadas en los pulmones. ¿por qué aquí sí, y en el corazón no?); f)que entren en el corazón izquierdo; g)que alcancen otra vez la corriente arterial; h)que soporten de nuevos los embates y agresiones de las células inmunes;  i)que atraviesen la capa endotelial de los capilares arteriales; j) que coexistan con las células del nuevo órgano; k)que eviten de nuevo la agresión de las células inmunes. Si a todo ello le agregamos que muchos de estos cánceres han recibido los embates de una terapia agresiva de quimioterapia, radioterapia y cirugía, no se puede comprender razonablemente como una célula cancerosa pueda sobrevivir a semejantes agresiones biológicas y artificiales, y aparecer, incluso, décadas después, en forma de metástasis.

Por cierto, ¿cómo explicar las metástasis que aparecen décadas después de tratado el cáncer? Si unac élula cancerosa es, por definición, una célula con un alto poder reproductivo y proliferativo (por eso es cancerosa), ¿cómo pudo estar esa célula “escondida” en el organismo, sin producir ningún tumor durante todo ese tiempo? ¿Cómo sobrevivió tanto tiempo y qué hizo que se “durmiera”? ¿Por qué apareció tantos años después, y no al poco tiempo? ¿Por qué no encontramos metástasis en algún órgano provenientede un tumor cerebral primario? La medicina convencional no puede responder a estas preguntas, ya que carece de un modelo explicativo sobre las metástasis que sea científicamente reproducible en cada paciente individual.

EXPLICACIÓN DE LAS METÁSTASIS SEGÚN LA NMG:

1)La diseminación hematógena no existe (eso explica que no se encuentre nunca una célula cancerosa entera viajando en la sangre). Y esta conclusión no es arbitraria, sino que se deriva de las 5 leyes biológicas de la NMG (en especial, de la 3ra ley biológica, el sistema ontogénico de los tumores.)

2)Las metástasis son causadas por sus conflictos biológicos independientes del tumor primario, especialmente por diagnósticos y pronósticos brutales. (El DHS que la mayoría de la gente siente cuando le dan el diagnóstico generan nuevos conflictos biológicos que se expresarán, al poco tiempo, como otros tantos tumores, los cuales serán interpretados como metástasis del tumor primario). El pronóstico, cuando es negativo, y el tratamiento agresivo (y sus efectos físicos colaterales), facilitan también nuevos conflictos biológicos y, en consecuencia, nuevos tumores.

3)Como consecuencia de lo anterior, estos tumores “secundarios” tienen sus conflictos biológicos correspondientes y sus respectivos Focos de Hamer en el cerebro. Por tanto, si la NMG es correcta, en el cerebro se podría diagnosticar cualquier pretendido “tumor secundario” en cualquier órgano del cuerpo. (Lo que implica que, si la NMG es falsa, podría ser fácilmente refutada contrastando sus predicciones en los casos individuales de cáncer que presenten “metástasis”)

4)En los casos de metástasis que se detectan en el mismo momento del diagnóstico, la explicación es el llamado conflicto mixto: un mismo DHS puede causar dos o más programas especiales simultáneos, pero solo en los casos que existan dos o más coloridos o “temas” conflictivos en el momento del DHS.

Esto no se ve con mucha frecuencia, aunque sí en ciertos tipos de cánceres. El ejemplo más común es el de cáncer de seno, en el cual, en un cierto porcentaje de casos, se aprecian metástasis en los ganglios axilares en el mismo momento del diagnóstico (y en el misma lado de la mama afectada). La explicación es la siguiente: una mujer diestra con un cáncer ductal deseno izquierdo ha debido sufrir un conflicto biológico de separación en el nido (es decir, ha sentido subjetivamente una separación de su espacio íntimo familiar, casi siempre de su hogar, madre o hijos), lo cual muchas veces va asociado a un conflicto de leve desvalorización por ser “mala madre, mala hija o mala esposa” (ya que muchas mujeres se culpan asi mismas por la separación), lo cual afecta los ganglios linfáticos axilares del lado izquierdo (si la mujer es diestra).

(Aclaramos que no es necesario una separación física real u objetiva, sino basta con que la mujer SIENTA, en el momento del DHS y porl a razón que sea, que está súbitamente separada de su nido. Y este sentimiento debe ser vivido como conflicto biológico. Ver los primeros artículos donde explico las condiciones concretas del DHS para hacer un conflicto biológico)

En este caso, en el momento del shock, se experimenta una vivencia mixta (una separación y, a la vez, un sentimiento dec ulpa por ser mala madre/hija/esposa/mujer), causando dos Focos de Hamer diferentes y dos lesiones orgánicas correspondientes.  (Una ulceración en los conductos galactóforos de la mama; y una ulceración de los ganglios de la axila correspondiente; si se solucionan ambos conflictos, tendremos una proliferación celular tanto en la mama como en el ganglio)

Otro ejemplo típico: En el caso del cáncer de páncreas (según la NMG) elc onflicto sería un conflicto biológico de contrariedad indigesta (generalmente con algún miembro de la familia, y en adultos muchas veces por razones de dinero, como puede ser la disputa familiar por una herencia o una propiedad) que generalmente puede ir asociado a un conflicto de contrariedad por carencia económica (o miedo biológico a morir de hambre, a carecer de los recursos económicos necesarios para alimentarse) que afecta el hígado. Por eso puede aparecer simultáneamente un cáncer de páncreas con metástasis en el hígado o viceversa. En estos casos, una misma situación es vivida con dos matices de conflictos diferentes (pero similares en su contenido) y simultáneos (o casi simultáneos), por lo que aparecen los cánceres en ambos órganos a la misma vez, con lo cual, en el momento del diagnóstico, se le dice al paciente “lamentablemente, ya el cáncer ha hecho metástasis” (lo cual hace entrar en pánico al paciente, con lo cuál  se propician nuevos conflictos biológicos, por ejemplo, de miedo a la muerte con metástasis pulmonar; desvalorización, con metástasis en el hueso; etc.)

5)La razón por la que una metástasis puede aparecer décadas después de efectuado el tratamiento convencional, es que algunos pacientes no hacen nuevos conflictos por el diagnóstico ni durante la terapia (hay pacientes que enfrentan mejor que otros ciertas situaciones difíciles), sino que lo hacen décadas después de recibir el tratamiento (generalmente, conflictos no relacionados con su enfermedad, sino con asuntos generales de su vida, pero que la medicina interpreta como”recaída” de la enfermedad cancerosa previamente diagnosticada)

De todo lo anterior, se concluye que las metástasis no derivan biológicamente del tumor primario, aunque sí hay una conexión a nivel  de la psique o mente del paciente: el diagnóstico, pronóstico, y tratamiento agresivo sirven de caldo de cultivo que facilita y propicia situaciones de nuevos conflictos biológicos.

Laventaja de esta explicación que da la NMG es que puede ser contrastada en cada paciente. Es decir, se puede verificar en cada caso. Y en caso de no ser cierta esta explicación, también se podría refutar (ej: encontrando un caso de metástasis o tumor secundario que no tenga el correspondiente Foco de Hamer). Esto ofrece una tremenda ventaja en relación con la hipótesis indemostrada (y no demostrable) de la medicina convencional sobre el origen de las metástasis.

Otro articulo sobre las metástasis, según los descubrimientos de la NMG, puede leerse aquí.

Referencias y bibliografía recomendada:

1)Legado de la Nueva Medicina (Dr.Ryke Geerd Hamer)
2)Resumen de la Nueva Medicina Germánica (Dr.Ryke Geerd Hamer)
3)Celler Dokumentation (Dr.Ryke Geerd Hamer)
4)Dignificar el Síntoma (Dr.Vicente Herrera)
5)LaLupa de la Nueva Medicina (Dr.Fernando Callejón). Este último libro,puede ser descargado gratuitamente desde la página de su autor aquí